脑钠肽（BNP）又称B型钠尿肽、脑利钠肽，具有重要的病理生理学意义。BNP是脑钠肽的英文缩写，正常值为0-100pg/mL，当出现下肢水肿，BNP＜100pg/mL，可以排除心力衰竭，要考虑慢性肾炎导致的水肿。对于既往有气短、胸闷或心绞痛等症状，BNP＜100pg/mL，如果出现下肢水肿考虑右心衰的存在，当BNP＞100pg/mL，如果有呼吸困难或夜间阵发性呼吸困难，可以考虑左心衰。BNP增高可见于严重的感染比如脓毒血症、败血症等，还可见于肾功能不全引起的心衰。BNP增高的程度跟心力衰竭的严重程度成正比，BNP可以观察心衰治疗效果，经过治疗BNP持续下降就是有效。
鉴于BNP在心衰诊断、鉴别诊断和治疗中的重要作用，今天，我们对BNP进行一个深入学习~
虽然BNP在心衰的诊断中作为一个重要的敏感指标，但它并非是心衰的“专享指标”，有些因素会导致它高估，因此在诊断心衰时要注意。
1.肾功能不全
肾脏是代谢和排泄体内许多物质的场所，包括BNP和NT-proBNP，但肾功能不全对二者的影响存在一定的差异。BNP分子量较小，除了肾脏清除之外，还可通过血中的中性内切酶和蛋白酶清除；而NT-proBNP主要由肾脏等器官清除和排泄。因此，肾功能不全对NT-proBNP的影响大于BNP。
根据我国心力衰竭指南推荐，普通人群诊断急性心衰的NT-proBNP的界值为300ng/L，而肾功能不全（肾小球滤过率<60mL/min）>1200ng/L。
2.年龄增加
随着年龄的增加，体内许多激素水平均呈下降趋势，但BNP似乎是一个特例。已有多项研究证实，BNP水平在高龄患者中反而呈增高的趋势，其原因可能与高龄所致的肾功能下降、心肌顺应性下降及心脏质量增加等因素有关。
我国心力衰竭指南推荐，诊断急性心衰时NT-proBNP水平应根据年龄和肾功能进行分层：50岁以下的患者NT-proBNP水平>450ng/L，50岁以上>900ng/L，75岁以上应>1800ng/L。
3.心房颤动
已有研究证实，房颤患者体内BNP的水平显著高于正常窦性心律人群，且心房组织的BNP浓度显著高于心室组织，表明房颤患者BNP水平升高主要源于心房组织。
此外，房颤与心衰这两种疾病具有相互促进的关系，两者常常合并存在，因此房颤患者体内BNP水平升高并不难理解。
4.炎症和肿瘤
当人体存在炎症反应或者合并肿瘤时，在炎症因子的刺激下，体内BNP的合成和释放增加，这种效应可独立于心衰所导致的血流动力学改变。
5.甲状腺功能亢进
有研究数据显示，在甲亢而不合并心力衰竭的患者中，BNP水平可升高数倍，在甲状腺功能恢复正常后BNP水平可随之下降。与炎症因子的效应类似，甲状腺激素也可以直接刺激体内BNP的合成和释放。
6.应用药物
正是因为BNP在心衰的诊断和预后判断中应用广泛，很多人对BNP持有这样的误解：BNP是导致心衰的一种物质，并视BNP如“猛虎”。
实际上，恰恰相反，BNP水平的升高可认为是心脏为拯救自己的一种手段，BNP具有利钠、利尿和扩血管等作用，衰竭的心脏正是通过BNP升高试图减少自己承担的负荷。可惜的是，依靠心脏自己产生的BNP作用有限，难以逆转心衰的过程。
正是基于这样的理论基础，一些治疗心衰的药物，如沙库巴曲缬沙坦和重组人脑利钠肽等，通过直接补充或者抑制代谢等方法提高体内的BNP水平。应用这些药物时也会导致体内BNP水平升高，但不影响NT-proBNP。因此，应用上述药物的患者，应检测NT-proBNP。
1.肥胖
这似乎是肥胖者身上出现的一个不太正常的现象，但许多研究结果已经证实了这一现象的存在。
肥胖导致BNP水平下降可能与如下机制有关：一方面，肥胖患者存在胰岛素抵抗，抑制体内BNP/NT-proBNP的合成和分泌；另一方面，肥胖者脂肪细胞可表达BNP的两种受体NPR-A和NPR-C，促进BNP的代谢。
2.心包积液和限制性心包炎
BNP的合成、分泌与心肌组织张力增高有关，其中心衰引起的液体潴留是导致心肌组织张力增高的主要病因。当心包存在积液或者限制性心包炎时，如同给心脏穿上了厚厚的铠甲，心肌组织扩张受限。因此，心包积液和限制性心包炎的患者，虽然心脏功能严重下降，但BNP升高却不明显。
3.处于急性肺水肿或急性心梗的早期
在心衰加重或者急性心肌梗死的早期（1.5h以内），BNP水平的变化可不明显，这是由于BNP基因的表达、转录、合成和分泌等过程需要一定的时间，过早检测没有真正反映病情的严重性。
