B型钠尿肽（BNP）和N端-B型钠尿肽前体（NT-proBNP），这两者都是心力衰竭诊断的重要指标，在国内外指南上均作为首选标志物推荐用于心力衰竭（HF）患者的诊断、预后判断和疗效观察等。但如何利用好这两个检测指标，则需要详细了解它们之间的区别关系及在临床上的应用价值。
BNP与NT-proBNP 的前世今生
BNP全称B型利钠肽，NT-proBNP即N末端B型利钠肽原，两者都是用来诊断心力衰竭的，有助于急慢性心衰的鉴别诊断、危险分层、疗效监测及预后评估。
那么BNP与NT-proBNP有什么关系呢？
见下图所示：当心肌细胞受到压力牵拉刺激时，心肌细胞首先合成BNP的前体多肽，在分泌过程中，进一步裂解为含有76个氨基酸的 NT-proBNP 和含有32个氨基酸的BNP，二者产生的比例为1:1，随后两者分泌入血，导致 BNP和NT-proBNP水平同时升高。
此时，你就会问了？既然两者是同一个“老妈”生出来的，并且也是1：1的同比例量，那不检测一个就行了啊？为什么还要分开来单独检测BNP或NT-proBNP呢？继续看下去。。。
NT-proBNP 与 BNP区别
BNP和NT-proBNP这两兄弟分子源自同一母体，但其生理功能却有天壤之别（见表1）。
身材外貌
BNP分子量仅有3.5KD，身形小巧，拥有一个神奇的“环状结构”。相比之下，NT-proBNP的分子量可达8.5KD，身形修长，属于直链结构。
代谢途径
BNP可与钠尿肽清除受体（NPR-C）结盟，然后被 “胞吞” 和溶酶体降解。只有少量BNP会通过肾脏进行清理。当肾功能出现问题时，中性肽链内切酶（NEP）也会来帮忙，打开BNP的环状结构进行清理；而NT-proBNP的唯一 “出口” 就是肾小球滤过，所以肾功能的好坏对NT-proBNP的代谢影响举足轻重，而BNP受肾功能影响较小。
体外稳定性与半衰期
人体内BNP的半衰期仅为22分钟，而NT-proBNP的半衰期则长达120分钟。体外环境下，BNP的稳定性也不敌NT-proBNP，室温下仅能维持4小时，而NT-proBNP却能稳定保存72小时。因此NT-proBNP的稳定性更胜一筹，检测起来相对更容易。但BNP的半衰期更短，能及时反映患者病情的变化，有助于监测治疗效果，从而给临床带来更好的应用价值。
生物学活性
别看BNP分子小，它的能力可不小。它拥有利尿排钠、扩张血管、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS系统）等多种生物学功能。相比之下，NT-proBNP就无用多了，没有任何生物学活性。
表1 BNP与NT-ProBNP区别
从上表可知，BNP半衰期较短约20-22min，对患者即刻情况的评估更有价值；NT-proBNP 半衰期相对更长，为120min，外周血中的浓度更高，体外更加稳定，更适于临床监测。
并且BNP易受药物影响，如脑啡肽酶抑制剂(沙库巴曲等)影响，使其降解减少，水平升高；而NT-proBNP不受药物治疗影响，但受肾功能代谢排泄影响。
NT-proBNP：有效诊断和鉴别诊断心衰的「风向标」
心力衰竭是由各种心脏结构和/或功能异常导致心室充盈和/或射血能力受损的一组复杂的临床综合症。心衰发病率高，诊断和治疗困难，是急诊科医师经常需要面临的挑战。
值得注意的是，当以300ng/L 为临界值，利用NT-proBNP排除急性心衰时，阴性预测值高达98～99%，因此，NT-proBNP是一个可靠的心功能标志物。但在解读 NT-proBNP升高的临床意义时，需要注意以下几点：
NT-proBNP 释放的主要原因是牵张刺激导致的心肌张力的增加，但心肌的跨壁压刺激可导致 NT-proBNP 升高不明显，甚至正常。
心包填塞、缩窄性心包炎等可造成心肌的跨壁压刺激。
高度怀疑心源性呼吸困难的患者，如 NT-proBNP 升高不显著，结合症状、体征，如颈静脉压力增高、心尖搏动减弱、心音低钝遥远等，需要考虑心包填塞、缩窄性心包炎等。
NT-proBNP（>125 ng/L）是判断射血分数保留的心衰的主要指标。
BNP/NT-proBNP临床结果应考虑哪些因素？
